【目的】チアノーゼ性先天性心疾患では周術期の高酸素暴露により過酸化脂質がより多く生成され心筋障害を起こすことが示唆されている．脂質過酸化の増加する原因が幼若心筋の脂肪酸組成に違いがあると考え，低酸素換気ラットモデルを用いて心筋脂肪酸構成および過酸化脂質生成量について検討した．また脂質過酸化反応に対して l-carnitine（LCAR）の抑制効果を検討した．【方法】モデルはSprague Dawley rat 4 週齢を用いた以下の 8 群である，（1）正酸素群；2 週間正酸素，（2）低酸素（hypo）群；2 週間hypo（Fio₂ 0.1），（3）正酸素 + 高酸素（O₂）群；（1）に引き続き12時間O₂，（4）hypo + O₂群；（2）に引き続き12時間O₂．（5）～（8）は，（1）～（4）と同様に管理しLCARを腹腔内投与（200mg/kg）した．脂肪酸分析は単純脂質10種をガスクロマトグラム質量分析計にて測定（表記は総mol数に対する各脂肪酸の百分率）．過酸化脂質はmalonaldehyde（MDA）をOhkawa変法で測定．Scheffeによる多重比較検討を行いp < 0.05で有意差ありとした．【結果】脂肪酸構成はリノール酸（C18：2，18が炭素数，2 が不飽和数）が正酸素群に比べhypo群で低値，ドコサヘキサエン酸（C22：6）がhypo群で高値であった，C22：6（％）（1）vs（2）= 18.0 ± 4.7 vs 26.0 ± 1.8，p < 0.001．MDAは（1）～（4）の間ではhypo + O₂群でのみ高値でありLCAR投与により抑制された（3）1.9 ± 0.3γM/mg蛋白（以下同様），（4）6.4 ± 1.2，（7）2.1 ± 0.1，（8）2.6 ± 0.2．【結論】低酸素換気ラット心筋において多価不飽和脂肪酸の比率が高まり高酸素暴露により過酸化脂質生成が亢進した．またLCARにより過酸化脂質生成の亢進が抑制された．