【背景】アドリアマイシン（ADR）は，有効な抗腫瘍薬として長年使用されているが，容量依存的に拡張型心筋症を発症し，その発症機序はいまだ確定されていない．一方，心筋梗塞を作成されたマウスにG-CSFを投与したところアポトーシスを抑制し，心筋保護作用を示したことが証明されている．【目的】ADRによる拡張型心筋症（DCM）マウスに対するG-CSFの心筋保護作用の検討．【方法】8 週のC57/BL6マウスを以下の 4 群に分類した．（1）AG群：ADR 5mg/kgを 2 週間で 6 回投与し，翌日よりG-CSF 100μg/kgを 5 日連続投与．（2）A群：ADR 5mg/kgを 2 週間で 6 回投与し，翌日より生食を 5 日連続投与．（3）G群：生食を 2 週間で 6 回投与し，翌日よりG-CSF 100μg/kgを 5 日連続投与．（4）C群：control群．ADR投与 5 週間後に，心エコー，心臓カテーテル検査（心カテ）で心機能を評価し，その後電子顕微鏡（EM）により組織を観察した．【結果】心エコー：左室拡張末期径はAG，A，G，C群でそれぞれ 3，3.41，3.05，3.07mmでA群はC，G群に対して拡張し（p < 0.01），AG群では改善していた（p < 0.01）．左心室短縮率はAG，A，G，C群でそれぞれ43.5，39.0，47.7，47.8%でG，C群では差はなかったがA群で低下し（p < 0.05），AG群では改善していた（p < 0.05）．心カテでは収縮能を評価するdP/dTはAG，A，G，C群はそれぞれ12,147，11,024，14,447，12,653mmHg/secでA群はC，G群に対して低下し，AG群では改善していた（p < 0.05）．体重はAG，A，G，C群はそれぞれ26.2，26，28.7，30gでA群はC，G群に対して低下していた（p < 0.01）．EMではG，C群では変化なかったがA群ではミトコンドリアが膨張し，大きさや配列の乱れがみられ，ミトコンドリアの障害が示唆された．AG群ではこれらの所見が改善していた．【結論】ADRによるDCMマウスの心筋障害は，ミトコンドリアが障害され，GCSFによって組織も心機能も改善がみられた．