【はじめに】NOはミトコンドリアCa²⁺濃度（[Ca²⁺]_m）を規定する因子の一つとして報告されている．今回われわれは単離心筋細胞を用いてCa²⁺過負荷による心筋細胞傷害時の[Ca²⁺]_m上昇に対するNOの影響を検討した．【方法】成獣雄マウスの心筋を酵素灌流法で単離した．得られた単離心筋細胞をミトコンドリアCa²⁺のマーカーであるRhod2-AMで染色し，digitoninで透過処理を行った細胞を使用した．まず1,000nM Ca²⁺溶液に 5 分間暴露し細胞傷害を惹起し，その前後の蛍光を測定して[Ca²⁺]_mを評価した．1,000nM Ca²⁺溶液のみのcontrol群と，PTP（permeability transition pore）inhibitorであるcyclosporin A（0.2μM）添加群（CsA）で比較検討した．さらにNOの前駆物質であるL-arginine除外群〔L-Arg（-）〕，NOS inhibitorであるL-NMMA（0.1mM）添加群（L-NMMA）について同様に比較検討した．【結果および考察】control群ではRhod2-AMの蛍光はF/F₀ = 2.29 ± 0.17（n = 17）まで上昇したがCsA群ではF/F₀ = 1.1 ± 0.09（n = 17）で有意に低値であった．CsAはPTP経由のCa²⁺流入を抑制するため，今回の実験系は[Ca²⁺]_mを反映していると考えられた．L-Arg（-）群，L-NMMA群ではおのおのF/F₀ = 1.63 ± 0.12（n = 11），F/F₀ = 1.83 ± 0.08（n = 12）であり有意に低値であった．これらの結果よりCa²⁺過負荷時の[Ca²⁺]_m上昇にNOが関与しており，NO産生を抑制することにより[Ca²⁺]_mは抑制されると考えられた．